Insónia crónica ligada a mudanças no cérebro que antecipam a demência

Ficar a olhar para o tecto enquanto o relógio marca 03:00 não só rouba energia para o dia seguinte. Um grande estudo norte-americano, seguido durante muitos anos e feito com adultos mais velhos, associou agora a insónia crónica a alterações no interior do cérebro que podem preparar o terreno para a demência.

O que revelou o estudo da Mayo Clinic sobre insónia crónica e demência

A equipa de investigadores da Mayo Clinic, nos Estados Unidos, acompanhou 2.750 pessoas com 50 ou mais anos durante, em média, cinco anos e meio. Em cada ano, os voluntários realizaram testes pormenorizados de memória; e muitos foram também submetidos a exames cerebrais que procuravam dois sinais bem conhecidos de risco futuro de problemas cognitivos: a acumulação de placas amiloides e pequenos focos de lesão na substância branca - as chamadas hiperintensidades da substância branca.

Para este trabalho, os participantes foram classificados como tendo insónia crónica quando os seus registos clínicos incluíam pelo menos dois diagnósticos de insónia separados por um mês. Com esta definição, 16 percent da amostra foi considerada como tendo insónia crónica.

Em comparação com pessoas que dormiam bem, quem apresentava insónia crónica mostrou um declínio mais rápido da memória e do pensamento e teve 40 percent mais probabilidade de desenvolver compromisso cognitivo ligeiro ou demência ao longo do período do estudo.

O “duplo impacto”: placas amiloides e hiperintensidades da substância branca

Ao analisar os dados com mais detalhe, os autores observaram que a combinação entre insónia e um tempo de sono mais curto do que o habitual parecia ser especialmente prejudicial. Estes maus dormidores já tinham, na primeira avaliação, um desempenho comparável ao de alguém quatro anos mais velho e apresentavam níveis mais elevados tanto de placas amiloides como de danos na substância branca.

Por outro lado, os participantes com insónia que relataram dormir mais do que o habitual - possivelmente porque as dificuldades em dormir tinham diminuído - mostraram menos lesão na substância branca do que a média.

A razão pela qual ambos os tipos de alteração interessam é que a doença de Alzheimer não depende apenas da amiloide. Cada vez mais estudos apontam que pequenos vasos sanguíneos obstruídos ou permeáveis também aceleram o declínio cognitivo e que estes dois processos patológicos podem reforçar-se mutuamente.

As hiperintensidades da substância branca interferem com as ligações que transportam mensagens entre diferentes regiões do cérebro, enquanto a amiloide compromete o funcionamento dos próprios neurónios. Encontrar valores elevados de ambos os marcadores em pessoas com insónia crónica reforça a hipótese de que o sono deficiente pode empurrar o cérebro para um “duplo impacto”.

O papel do gene ApoE4 e a vulnerabilidade ao sono insuficiente

Os modelos do estudo confirmaram o efeito, já bem documentado, de possuir a variante ApoE4 - o fator genético comum mais forte associado ao risco de Alzheimer de início tardio. Os portadores desta variante declinaram mais depressa do que os não portadores, e o efeito da insónia foi suficientemente grande para ser comparável ao impacto de ter o gene.

Os cientistas suspeitam que a ApoE4 amplifica os estragos de noites mal dormidas por abrandar a eliminação nocturna de amiloide e por tornar os vasos sanguíneos mais suscetíveis à inflamação.

No conjunto, estes resultados juntam-se a uma evidência crescente - desde estudos com funcionários públicos de meia-idade no Reino Unido até investigações comunitárias na China e nos Estados Unidos - de que a qualidade do sono na meia-idade e depois disso acompanha de perto a forma como pensamos anos mais tarde.

A insónia crónica parece, assim, acelerar o trajecto em direcção à demência por várias vias, e não apenas por uma: ao aumentar a amiloide, ao degradar a substância branca e, provavelmente, também ao elevar a tensão arterial e os níveis de açúcar no sangue.

Tratamentos: o que se sabe e o que permanece incerto

À primeira vista, isto apontaria para uma solução simples, mas os dados não são conclusivos. Os investigadores da Mayo Clinic não encontraram sinais claros de benefício - nem de prejuízo - associados aos comprimidos para dormir que alguns participantes tomavam.

Entretanto, ensaios com fármacos mais recentes, como os bloqueadores de orexina, sugeriram reduções de proteínas relacionadas com a doença de Alzheimer no líquido cefalorraquidiano, mas estes estudos são pequenos e de curta duração.

A terapia cognitivo-comportamental para a insónia, feita presencialmente ou por via digital, continua a ser o tratamento de referência e melhora o sono em cerca de 70% dos doentes. Se também protege o cérebro é algo ainda por demonstrar, embora um pequeno ensaio em pessoas com compromisso cognitivo ligeiro tenha observado uma melhoria da função executiva após este tipo de terapia conversacional.

Por isso, é improvável que a relação seja tão linear como “tratar a insónia, evitar a demência”. O sono deficiente frequentemente surge em conjunto com depressão, ansiedade, dor crónica e apneia do sono - condições que, por si só, também prejudicam o cérebro. Perceber qual a peça do puzzle a intervir, e em que momento, exigirá estudos de longo prazo, cuidadosamente desenhados.

A prevenção começa cedo

No estudo da Mayo Clinic, os participantes tinham, em média, 70 anos no início do acompanhamento. Ainda assim, outras investigações indicam que dormir habitualmente menos de seis horas por noite aos 50 anos já se associa a um risco superior de demência duas décadas mais tarde.

Isto sugere que os esforços de prevenção não devem ficar para depois da reforma. Vigiar o sono a partir da meia-idade, em paralelo com a tensão arterial, o colesterol e o exercício físico, é uma estratégia sensata para a saúde do cérebro.

Noites mal dormidas são mais do que um incómodo. A insónia crónica parece acelerar tanto a acumulação de amiloide como danos silenciosos nos vasos sanguíneos, empurrando o cérebro na direcção do declínio cognitivo - sobretudo em pessoas que já transportam o gene de alto risco ApoE4.

O sono de boa qualidade está a afirmar-se como um dos pilares modificáveis da saúde cerebral, mas os cientistas continuam a procurar perceber se corrigir a insónia consegue, de facto, travar a demência e em que fase da vida as intervenções terão maior retorno.

Timothy Hearn, Professor Sénior de Bioinformática, Anglia Ruskin University

Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.