Demência precoce por álcool e síndrome de Korsakoff: um risco evitável por falta de vitamina B1

Cada vez mais pessoas estão a cair num risco de demência pouco conhecido, que afeta sobretudo quem bebe em excesso - e que, muitas vezes, seria totalmente evitável.

Em França, está a ganhar contornos de escândalo silencioso: uma forma específica de demência associada ao álcool tornou-se ali a principal causa de perdas cognitivas precoces. O problema atinge com frequência pessoas entre os 40 e os 60 anos. E o que desencadeia esta tragédia não é apenas o álcool em si, mas sobretudo uma carência simples de vitamina B1 - que, em muitos casos, poderia ser tratada a tempo.

Demência precoce por álcool: o risco subestimado

Quem bebe muito tende a pensar primeiro em cirrose hepática ou cancro. Só que o cérebro está, no mínimo, tão exposto como o fígado. Estudos de França, Finlândia e Reino Unido apontam para números preocupantes:

• Numa análise francesa com mais de 57.000 casos de demência precoce, cerca de 60 % das situações antes dos 65 anos estavam ligadas ao álcool.
• Dados finlandeses indicam que uma perturbação por uso de álcool multiplica o risco de demência precoce - aproximadamente por 5,7 nos homens e por 6,1 nas mulheres.
• Segundo a Alzheimer’s Society britânica, cerca de uma em cada oito pessoas com demência de início precoce apresenta perturbações cognitivas relacionadas com álcool - muitas vezes diagnosticadas entre os 40 e os 50 anos.

O espectro é amplo: desde dificuldades de concentração após episódios de consumo excessivo, passando por perdas persistentes em contextos de abuso prolongado, até uma variante particularmente grave: a síndrome de Korsakoff.

"O álcool não só pode danificar o cérebro - em combinação com a falta de vitamina B1, apaga histórias de vida inteiras."

O que está por detrás da síndrome de Korsakoff

A síndrome de Korsakoff corresponde a uma lesão cerebral crónica e, regra geral, irreversível. Quem é afetado não perde apenas memórias: deixa também de conseguir fixar verdadeiramente informação nova. Em termos clínicos, fala-se em:

• Amnésia retrógrada: desaparecem recordações do período anterior ao início da doença.
• Amnésia anterógrada: torna-se muito difícil armazenar de forma duradoura novas informações.

Para tapar estas falhas de forma involuntária, muitas pessoas acabam por inventar narrativas ou por “preencher” conversas com lembranças aparentemente plausíveis, mas falsas. Além disso, podem surgir:

• grandes dificuldades de orientação no tempo e no espaço,
• incapacidade de reencontrar percursos familiares,
• instabilidade da marcha e perturbações do equilíbrio (ataxia),
• movimentos oculares descontrolados ou visão dupla,
• alterações comportamentais e irritabilidade,
• ausência de consciência da doença (anosognosia).

Muitas vezes, a síndrome de Korsakoff evolui a partir de uma fase aguda anterior, a chamada encefalopatia de Wernicke. Nesta etapa, é frequentemente possível travar a progressão - com uma medida simples: administração de vitamina B1 em doses elevadas.

Vitamina B1 como escudo protetor do cérebro

A vitamina B1, também chamada tiamina, é essencial no metabolismo energético das células nervosas. O organismo não a consegue produzir e depende da ingestão através da alimentação ou de suplementos. Em pessoas saudáveis, 1 a 2 miligramas por dia são suficientes para cobrir as necessidades.

Boas fontes de tiamina incluem:

• produtos integrais e arroz integral,
• carne de porco e aves,
• produtos de soja, ervilhas, feijão seco,
• frutos secos,
• cereais enriquecidos, como certos pães, cereais de pequeno-almoço e alimentação infantil.

No entanto, em pessoas com consumo de álcool muito elevado, este “sistema” falha por vários motivos:

• muitas vezes comem pouco ou de forma desequilibrada, porque parte das calorias vem do álcool;
• o álcool reduz a absorção de tiamina no intestino;
• o fígado passa a conseguir armazenar menos vitamina B1;
• ao mesmo tempo, aumentam as necessidades nos tecidos;
• vómitos e diarreia agravam a carência.

"O ponto dramático: uma vitamina barata e bem tolerada poderia prevenir muitos destes danos cerebrais graves - mas quase não é administrada."

Porque é que a carência é tantas vezes ignorada

A encefalopatia de Wernicke, na sua forma aguda, é considerada uma emergência. Tradicionalmente descreve-se uma “tríade”:

• confusão,
• perturbações dos movimentos oculares,
• ataxia (marcha instável).

Só que esta combinação completa aparece apenas numa minoria. Muitas pessoas apresentam apenas um ou dois sinais inespecíficos. Na prática, urgências e médicos de família falham repetidamente o reconhecimento deste quadro - com consequências devastadoras.

Para contrariar este problema, sociedades científicas recomendam os chamados critérios de Caine, que avaliam quatro áreas possíveis:

• Défices nutricionais (peso muito baixo, perda de peso marcada, subnutrição, vómitos frequentes, dieta extremamente restritiva)
• Alterações oculomotoras (nistagmo, paralisias do olhar, visão dupla)
• Sinais cerebelosos (marcha insegura, tropeções, perturbações do equilíbrio)
• Confusão ou problemas de memória (desorientação, alterações marcadas da atenção ou da capacidade de fixação)

Em doentes de risco, bastam dois destes quatro pontos para justificar a administração imediata de tiamina por via injetável - sem esperar por análises laboratoriais ou imagens por ressonância magnética. Em pessoas com dependência alcoólica conhecida, muitas vezes um único critério já deveria ser suficiente para levantar alarme.

Um escândalo silencioso em hospitais e consultas

Apesar de existirem recomendações claras, muitas pessoas não recebem injeção de vitamina B1 em serviços de urgência, em estruturas de tratamento de dependências ou em consultas de medicina geral e familiar. Diversos profissionais subvalorizam a carência ou associam-na apenas a estados de subnutrição extrema em países em desenvolvimento.

O resultado: em França, estima-se que existam entre 60.000 e 100.000 pessoas com perturbações cognitivas evitáveis relacionadas com álcool ou com síndrome de Korsakoff. Todos os anos somam-se centenas de novos casos. Os homens são afetados de forma claramente mais frequente do que as mulheres; a idade média em estudos ronda pouco mais de 60 anos, mas muitos deixam de conseguir trabalhar muito antes disso.

Para além do sofrimento individual, as repercussões económicas são muito elevadas. Dados franceses apontam para custos hospitalares médios superiores a 15.000 Euro por doente e por ano, a par de mortalidade elevada e fraca taxa de recuperação.

Entre todos os serviços: quando o sistema falha

Quem vive com síndrome de Korsakoff é muitas vezes considerado “demasiado jovem” para a resposta típica de cuidados a idosos, demasiado estável para internamento psiquiátrico fechado, demasiado desorientado para a ajuda habitual na dependência, e demasiado complexo para estruturas de cuidados convencionais. Muitas famílias descrevem anos de peregrinação entre hospitais, serviços sociais e entidades públicas.

"O problema não é um ‘bocadinho de álcool a mais’, mas uma cadeia de negligência médica, social e política."

Noutros países, foram criadas respostas especializadas em que se articulam cuidados médicos, reabilitação cognitiva e acompanhamento socioeducativo. Nesses modelos, é mais provável estabilizar capacidades ainda preservadas, aliviar a carga dos familiares e, pelo menos para parte das pessoas, recuperar alguma autonomia.

Quatro alavancas que poderiam evitar muitos danos cerebrais

Especialistas referem um conjunto de medidas capazes de reduzir de forma clara a incidência de demências graves associadas ao álcool:

• Administração consistente de tiamina a todas as pessoas em desabituação alcoólica ou com suspeita de abuso grave - preferencialmente por via intravenosa ou intramuscular, e antes de administrar glucose.
• Formação alargada para urgências, médicos de família, profissionais de enfermagem e médicos de adições, para reconhecer precocemente sinais de Wernicke e não os confundir com “mera embriaguez”.
• Respostas de cuidados especializadas para pessoas com Korsakoff, combinando seguimento médico, treino cognitivo e apoio social.
• Integração do tema em programas de prevenção - por exemplo, com mensagens claras em campanhas de literacia sobre dependências, sublinhando que o álcool não afeta apenas fígado e coração, mas também pode destruir precocemente a memória.

Porque é que a glucose pode ser perigosa em doentes de risco

Há um pormenor frequentemente esquecido na prática clínica: administrar apenas uma perfusão de glucose a uma pessoa alcoolodependente e muito subnutrida pode desencadear uma crise cerebral aguda. O consumo de açúcar esgota as últimas reservas de vitamina B1 e o cérebro pode entrar, em poucas horas, numa encefalopatia de Wernicke.

Por isso, a regra prática é: em pessoas em risco, dar sempre primeiro - ou pelo menos em simultâneo - tiamina, e só depois glucose.

O que doentes e familiares podem fazer na prática

Quem bebe muito, ou quem tem um familiar com consumo elevado de álcool, deve levar a sério estes sinais de alerta:

• problemas de memória persistentes,
• confusão, falhas de orientação, “apagões”,
• tropeções frequentes e marcha cambaleante,
• perda de peso acentuada não intencional,
• vómitos ou diarreia frequentes,
• tremor dos olhos e visão dupla.

Perante estes sintomas, é necessária avaliação médica rápida - idealmente num hospital com experiência em medicina da dependência ou neurologia. Os familiares podem perguntar diretamente sobre administração de vitamina B1 e referir explicitamente a existência de consumo elevado de álcool.

Quem pretende reduzir o consumo deve, preferencialmente, fazê-lo com acompanhamento e não sozinho: especialistas em medicina da dependência, equipas de aconselhamento ou programas de internamento podem ajudar a tornar a desabituação mais segura e a tratar carências antes que se agravem.

Comprimidos de vitamina B1 comprados na farmácia não substituem uma avaliação médica, mas em pessoas em risco com alimentação reduzida podem ser uma peça do plano - sobretudo quando, em paralelo, se trabalha numa diminuição sustentada do consumo de álcool.