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Estudo de imagiologia cerebral mostra que a privação de sono aumenta marcadores de ligações sinápticas

Médico analisa imagens de ressonância magnética do cérebro num computador num consultório clínico.

Fazer uma direta e passar a noite em claro cobra o seu preço na manhã seguinte: olhos a arder, pensamentos pastosos e uma névoa mental que o café mal consegue dissipar.

Noites sem dormir podem deixar a sensação de que o cérebro está a funcionar em reserva - gasto, esgotado e à espera de ser “reabastecido”.

Um novo estudo de imagiologia cerebral aponta, porém, para o inverso: em vez de se gastarem, as ligações entre células cerebrais parecem acumular-se ao longo da noite acordado.

O mistério do sono

Há anos que os investigadores discutem por que razão dormimos.

Uma das hipóteses mais influentes defende que, durante as horas de vigília, as junções entre células cerebrais se fortalecem, aumentando a densidade sináptica, e que o sono existe, em parte, para podar esse excesso e trazê-lo de volta a um nível funcional.

O problema tem sido testar esta ideia em pessoas.

O Dr. David Elmenhorst, neurocientista no Centro de Investigação de Jülich (Forschungszentrum Jülich), no oeste da Alemanha, liderou uma equipa determinada a observar esse processo no interior de um cérebro humano vivo.

Grande parte das provas que sustentavam a teoria vinha de estudos em animais.

Trabalhos que acompanharam o ciclo vigília-sono mostraram ligações a “inchar” enquanto o animal está acordado e a encolher durante o descanso - mas ninguém tinha demonstrado o mesmo padrão numa pessoa viva.

Espreitar o cérebro durante a noite

A equipa recorreu a um exame de imagem cerebral que assinala uma proteína.

Essa proteína está associada a minúsculas vesículas que transportam mensagens químicas entre células cerebrais. Em termos simples, mais proteína sugere mais pontos de contacto - uma medida aproximada de quão densamente o cérebro está ligado.

Participaram quarenta adultos saudáveis, e cada um foi examinado duas vezes em dias consecutivos. Metade dormiu normalmente entre os dois exames.

A outra metade permaneceu acordada cerca de 28 horas sob privação de sono, com supervisão tão apertada que não lhes era permitido fechar os olhos por mais do que um piscar. Nem um instante de sesta.

Ambos os exames foram feitos à mesma hora do dia, para que o relógio biológico não confundisse a comparação. O grupo que descansou forneceu a linha de base - a forma de confirmar que o equipamento “lia” o mesmo cérebro da mesma maneira em duas medições.

O cérebro mudou de um dia para o outro

A noite sem dormir deixou uma marca clara no cérebro. Em seis de oito regiões cerebrais analisadas, o marcador de ligações subiu após o longo período acordado, enquanto nos voluntários descansados quase não houve alteração. Tratou-se de uma mudança real, não de um acaso.

Os aumentos foram modestos, mas concentraram-se em áreas relevantes. O hipocampo, região central para a memória, subiu cerca de seis por cento.

Nas proximidades, o tálamo - um centro de retransmissão profundo no cérebro - e uma parte do córtex parietal também registaram aumentos.

O que tornou o padrão convincente foi o grupo de controlo silencioso: as duas medições dos participantes que dormiram coincidiram quase por completo. Para os investigadores, isto indicou que a subida observada nos cérebros privados de sono refletia a noite perdida, e não ruído do equipamento.

O cérebro pedia sono

Depois do segundo exame, os voluntários cansados tiveram uma breve oportunidade para dormir.

Durante essa sesta de recuperação, os investigadores registaram as ondas cerebrais lentas que assinalam o sono mais profundo e pesado - o tipo de descanso de que o corpo mais necessita após um período sem dormir.

Quanto maior era o aumento noturno dos marcadores de ligação, mais fortes eram essas ondas lentas.

Isto encaixa na ideia de pressão do sono: o impulso crescente para adormecer que se acumula a cada hora acordado e se alivia quando finalmente se adormece.

Estudos em animais já tinham sugerido este circuito. Num trabalho, reforçar sinapses em ratos aprofundou o sono mais tarde.

O resultado sugere que a “cablagem” do cérebro e a necessidade de descanso ficam mais intimamente ligadas em noites sem dormir do que aquilo que um simples sinal de fadiga consegue explicar.

Mudanças discretas, mas relevantes

Nenhuma das alterações foi dramática, situando-se algures entre dois e seis por cento.

Ainda assim, bateram certo com aquilo que experiências em animais tinham medido e mantiveram-se consistentes no conjunto do grupo, em vez de surgirem de forma aleatória.

O estudo é marcado pela prudência. O exame não fotografa sinapses diretamente: segue uma proteína que funciona como substituto. Por isso, a subida indica que algo está a acontecer nas ligações, sem dizer com precisão o que mudou.

Houve ainda um pormenor inesperado. As alterações cerebrais não acompanharam o quão sonolentas as pessoas se sentiam nem o seu desempenho num teste de reação, apesar de a perda de sono ter piorado ambos.

Os sinais moleculares e a sensação de “cabeça nublada” pareciam correr em vias separadas.

Para lá do sono

Até agora, o cenário de “fortalecer e depois podar” assentava sobretudo em dados de animais.

Esta é a primeira vez que se observam marcadores de ligação a aumentar, num cérebro humano vivo, após uma noite sem dormir, transformando uma ideia antiga em algo mensurável.

As conclusões podem ter implicações na forma como os médicos pensam o humor. Uma noite sem dormir pode aliviar temporariamente a depressão grave, e, como um estudo documentou, as ligações sinápticas tendem a estar reduzidas em pessoas com esta condição.

Tratamentos de ação rápida, como a cetamina e certas terapias de estimulação cerebral, também empurram estas mesmas ligações para cima, sugerindo uma via comum que pode merecer investigação.

Por agora, uma noite perdida deixa um rasto visível. O exame que o captou dá aos investigadores uma forma de acompanhar sinapses à medida que o sono e a vigília as fazem subir e descer - sem necessidade de cortes.

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